千赢娱乐

<p>大脑中的突触损失开始在痴呆症发作期间发生,即使患者根本没有表现出外部或可识别的症状</p><p>虽然对大脑毒性损害背后的原因尚不完全清楚,但澳大利亚新南威尔士大学(UNSW)的研究人员表示,他们已经确定了在阿尔茨海默氏症早期阶段脑细胞连接是如何被破坏的</p><p>突触的丧失与早期痴呆症患者的轻度认知障碍有关</p><p>这个过程发生在神经元实际开始死亡的这些患者之前很久</p><p>因此,该疾病的典型症状开始出现在后期</p><p>研究人员表示,鉴定导致突触丧失的分子机制可能为治疗方法铺平道路,该方法可能在早期阶段抑制疾病的进展</p><p>在研究过程中,新南威尔士大学的研究人员研究了一种名为神经细胞粘附分子2(NCAM2)的蛋白质,该蛋白质来源于患有或不患有阿尔茨海默病的人的脑组织</p><p>研究小组决定研究NCAM2,因为它是帮助维持突触和神经元之间连接的分子之一,并且还将突触的膜保持在一起</p><p>研究小组发现,在死亡之前被诊断患有阿尔茨海默氏症的人的海马中突触NCAM2的水平显着降低</p><p>海马是形成记忆和情绪的大脑的一部分,并且由于阿尔茨海默氏症而导致大多数损伤</p><p>在他们发表在Nature Communications杂志上的研究中,研究人员提出,在这些人中,突触NCAM2被阿尔茨海默病患者大脑中形成的β-淀粉样蛋白团块分解</p><p>研究小组现在正计划将NCAM2损失作为另一种治疗和诊断疾病的潜在选择</p><p> “我们的研究表明,由于β-淀粉样蛋白的毒性作用,突触的丧失与NCAM2的丧失有关,”首席研究员Vladimir Sytnyk在一份新闻稿中表示,